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  • AutorenbildDr. Reiner Kraft

Warum geht das Magnesium nicht in die Zelle?


Wie gelangt Magnesium in die Zelle?

Durch viele Messungen von Magnesium im Gewebe (Laser-Spektronomie) und Vollblut ist mir aufgefallen, dass es bei manchen Menschen schwierig ist, ihr intrazelluläres Magnesium-Level zu erhöhen. Typischerweise liegt dies an Magnesium Produkten mit niedrigerer Bioverfügbarkeit, falschen Dosierungen oder Probleme mit der intestinalen Aufnahme.


Wenn das aber alles ok ist, könnte es auch an bestimmten Genvarianten liegen?


In diesen beiden Studien (1) (2) wurde das TRPM6/TRPM7 Gen genauer angeschaut.


Es gibt tatsächlich Polymorphismen dieser Gene (SNPs, Variationen), die die Magnesiumaufnahme intrazellulär beeinträchtigen.


Die Gene TRPM6 und TRPM7 kodieren Ionenkanäle, die Magnesiumionen durch Zellmembranen aktiv transportieren. Man sieht gut in der Titelbild Graphik, dass TRPM 6/7 in der Zellmembrane sitzt und dort als "Gatekeeper" für Magnesium fungiert. Bei höherer Enzymaktivität kommt mehr Magnesium in die Zelle und umgekehrt.


Diese Ionenkanäle können auch Kalzium oder andere Ionen transportieren, sind aber hauptsächlich für die Aufnahme von Magnesium zuständig.


Der Großteil der Magnesiumaufnahme erfolgt über die passive Absorption im Dünndarm.


Magnesium Absorption und Einfluss-Faktoren

Die Mg2+ Absorption und deren Einfluss-Faktoren (3)


Die Löslichkeit von Magnesium wird durch die Art des Magnesiumpräparats beeinflusst. Aber wie du siehst in dieser Grafik, beeinflussen auch andere Faktoren die Aufnahme.


Magnesium mit Nahrung einnehmen?


  • Studien zeigen, dass Magnesium etwas besser aufgenommen wird, wenn es mit Nahrung eingenommen wird.

  • Es wurde jedoch eine geringere Magnesiumaufnahme festgestellt, wenn es mit Nahrungsmitteln eingenommen wird, die Oxalsäure oder Phytinsäure enthalten.

  • Bessere Aufnahme mit Ballaststoffen: Unverdauliche Ballaststoffe wie Inulin oder Chicorée können die Magnesiumaufnahme um etwa 12 % erhöhen.


Wenn der Magnesiumspiegel des Körpers nicht durch passiven Transport gedeckt wird, wird der Ionenkanal TRPM6 zur Feinabstimmung der Absorption verwendet.


Der TRPM6-Ionenkanal kommt in den Zellen vor, die den Darm, die Nieren und die Plazenta auskleiden.


Der andere Ionenkanal TRPM7 reguliert die Aufnahme von Magnesium in die Zellen. TRPM7 kommt in Geweben im gesamten Körper vor, insbesondere im Herz und im Gehirn.


Oxidativer Stress, der durch höhere intrazelluläre Wasserstoffperoxid-Spiegel verursacht wird, kann den TRPM7-Kanal hemmen.



TRPM 6 Varianten


TRPM6 kodiert den Ionentransporter, der die Magnesiumaufnahme im Darm reguliert und die Magnesium-Rückresorption in den Nieren beeinflusst.


  • rs3750425 - ist eine Variante, wobei die T/T Allele unter anderem mit einem niedrigeren Magnesiumspiegel im Serum, sowie erhöhtes Risiko einer Hypomagnesiämie bei Protonenpumpenhemmern und erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes bei geringer Magnesiumaufnahme in Verbindung steht.

  • rs2274924 - niedrigere Magnesiumwerte im Durchschnitt; erhöhte Anfälligkeit für Epilepsie nach Schlaganfall, erhöhtes Risiko für Hypomagnesiämie bei Protonenpumpenhemmern; erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes bei geringer Magnesiumaufnahme

  • rs121912625 - A/G ist eine seltene Mutation im Zusammenhang mit Hypomagnesiämie



TRPM 7 Varianten


Das TRPM7-Gen kodiert einen Ionentransporter, der Magnesium in die Zellen des gesamten Körpers transportiert.


  • rs8042919 T1482I - A/A oder A/G - erhöhte Empfindlichkeit gegenüber niedrigen Magnesiumspiegel, möglicherweise erhöhtes Risiko für ALS oder Parkinson bei langfristig niedriger Magnesium- und Kalziumaufnahme.



Das Cyclin M2 (CNNM2) Gen


Neben den TRPM 6/ gibt es auch noch weitere Optionen, wenn es um die Magnesium Aufnahme geht.


Das CNNM2-Gen (4) kodiert einen Transporter in den Nieren, der für die Magnesium-Rückresorption und die Aufrechterhaltung eines normalen Magnesiumspiegels wichtig ist Genetische Varianten in diesem Gen stehen im Zusammenhang mit Veränderungen des Magnesiumspiegels, welche wiederum die Gehirnentwicklung und den Blutdruck beeinflussen.


  • rs12413409 - Bei A/A oder A/G verringertes Risiko für Bluthochdruck, verringertes Risiko für koronare Herzkrankheit, verringertes Risiko für Aneurysmen.

  • rs11191548 - Bei C/T oder C/C verringertes Risiko für Bluthochdruck; höhere Werte von 25(OH)D, möglicherweise verringertes Risiko für orthostatische Hypertonie

  • rs7914558 - Bei G/G: verminderte graue Substanz im Gehirn(im Durchschnitt), möglicherweise veränderte neuronale Systeme, die für die soziale Wahrnehmung relevant sind, erhöhtes Risiko für Schizophrenie.


Sicherlich könnte es noch andere wichtige Gene dazu geben und in der Zukunft mehr Forschungsergebnisse dazu. Das wäre hilfreich!


Ein Problem ist auch, an diese Gene "heranzukommen". Standard Gentests (wie Nordic DNA Life, Intelligene) beinhalten diese nicht. Ich selbst konnte mir eine Dati von 23andme und DNA Heritage zusammenbauen, die tatsächlich die benötigten Gene enthalten hat. Aber das ist etwas aufwendiger gewesen.


Therapie Überlegungen


Wenn man merkt, dass Magnesium Level generell niedrig bleiben bei regulärer Zuführung über Nahrungsergänzungsmittel oder bei intrazellulären Messungen es recht lange dauert, diese zu erhöhen, könnte es sinnvoll sein, sich diese Genvariationen bei TRPM6 / 7, sowie CNNM2 mal genauer anzuschauen. Wenn man diese feststellt, ist eine regelmäßige und ggfs. könnte eine erhöhte und regelmäßige Supplementation sehr wichtig sein.


Magnesium Level zu erhöhen ist erfahrungsgemäß eine “Kunst”, da sie von so vielen Faktoren abhängt (siehe obige Grafik):


  • Zustand des Darms

  • Formen und Bioverfügbarkeit des Magnesiums

  • Gen Variationen


Dazu findest du hier mein optimiertes Magnesium Protokoll, was ich im Lauder der Jahre verfeinert habe.


Viel Erfolg!


Dein,

Reiner



Referenzen

  1. Rios FJ, Touyz RM. Mg2+ Channels as the Link Between Mg2+ Deficiency and COMT Downregulation in Salt-Sensitive Hypertension. Hypertension. 2021 Jul;78(1):151-154. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17330. Epub 2021 Jun 9. PMID: 34106728.

  2. Chubanov V, Waldegger S, Mederos y Schnitzler M, Vitzthum H, Sassen MC, Seyberth HW, Konrad M, Gudermann T. Disruption of TRPM6/TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnesemia with secondary hypocalcemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Mar 2;101(9):2894-9. doi: 10.1073/pnas.0305252101. Epub 2004 Feb 19. PMID: 14976260; PMCID: PMC365716.

  3. Schuchardt JP, Hahn A. Intestinal Absorption and Factors Influencing Bioavailability of Magnesium-An Update. Curr Nutr Food Sci. 2017 Nov;13(4):260-278. doi: 10.2174/1573401313666170427162740. PMID: 29123461; PMCID: PMC5652077.

  4. Franken GAC, Seker M, Bos C, Siemons LAH, van der Eerden BCJ, Christ A, Hoenderop JGJ, Bindels RJM, Müller D, Breiderhoff T, de Baaij JHF. Cyclin M2 (CNNM2) knockout mice show mild hypomagnesaemia and developmental defects. Sci Rep. 2021 Apr 15;11(1):8217. doi: 10.1038/s41598-021-87548-6. PMID: 33859252; PMCID: PMC8050252.


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