Unser kardiovaskuläres System ist recht komplex und vollbringt eine stolze Leistung jeden Tag, um uns am Leben zu erhalten. Durch erhöhten oxidativen Stress, chronische Entzündungen, aber auch durch bestimmte Gen-Variationen (SNPs) kann es sein, dass sich im Laufe der Zeit Probleme mit dem Aufrechterhalten eines gesunden Blutdrucks ergeben.
Schätzungsweise 47 % der Erwachsenen in den USA leiden an Bluthochdruck [1]. Die Prävalenz der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu, und etwa 70 % der über 65-Jährigen sind davon betroffen.
In etwa 95 % der Fälle ist die Ursache des Bluthochdrucks unbekannt. Diese Fälle werden als essenzielle Hypertonie eingestuft. Könnten bestimmte Gen-Variationen (SNPs) da eine Rolle spielen?
Hier wollen wir uns mal einige wichtige Gene in Bezug auf Blutdruck anschauen, die man kennen sollte, um eine wirksame und integrative Therapie zu erstellen. Gene,
die am Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beteiligt sind.
die in Zusammenhang mit oxidativem / nitrosativem Stress stehen.
die wichtig für die normale Funktion der Auskleidung der Blutgefäße (das vaskuläre Endothel) sind.
Für eine erfolgreiche Therapie in Bezug auf das Kardiovaskuläre System sollte man die wichtigsten Gene dazu kennen und wissen, wie man mögliche Varianten (Polymorphismen, SNPs) interpretiert.
Alle relevanten Gene werden kurz besprochen und ich teile dazu therapeutische Überlegungen für eine effektive Therapie.
Aus Erfahrung weiß ich, dass die Information des „Bauplans des Körpers“ so wichtig ist, um daraus dann eine optimale Strategie zu definieren. Den Blutdruck zu optimieren, ohne die Genetik zu kennen, ist meistens nicht sehr zielführend. Das Thema ist so komplex und durch "Raten" und Ausprobieren kommt man nur schwer voran.
Wir sollten dieses wichtige Thema systematisch angehen. Und das fängt nun mal bei denen Genen an.
Blutdruck Gene - Die wissenschaftliche Lage
Ehret et al. schauten sich wichtige Gene, die in Zusammenhang mit Hypertension (HT) stehen [2], genauer an. Unvoreingenommene genomweite Analysen der Blutdruckgenomik haben 43 genetische Varianten identifiziert, die mit systolischem und diastolischem Blutdruck sowie HTN in Zusammenhang stehen.
Aufgrund der aktuellen Erkenntnisse ist es sehr wahrscheinlich, dass es Hunderte solcher SNPs mit geringen Auswirkungen auf HT gibt, was einen bislang unbekannten Einblick in die genetische Architektur von HT eröffnet.
Einige wurden nicht besprochen, sind aber auch sehr wichtig. Diese habe ich der Vollständigkeit noch hinzugefügt.
CYP11B2 - Aldosteron Synthase
Das CYP11B2-Gen kodiert Aldosteronsynthase, ein Enzym, das an der Aldosteronbiosynthese beteiligt ist. Aldosteron ist ein Steroidhormon, das den Blutdruck sowie den Natrium- und Kaliumspiegel im Plasma reguliert. Es wirkt auf die Nieren, um den Elektrolythaushalt (Na+ und K+) auszugleichen und so den Blutdruck und das Blutvolumen zu beeinflussen.
Aldosteronsynthase wird in der Nebennierenrinde produziert und durch den RAAS-Signalweg (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) reguliert.
Relevante Polymorphismen (SNPs):
rs1799998
rs61757294
rs104894072
rs28931609
NOS3 - Stickoxid-Synthase
Stickstoffmonoxid (NO) wird in den Zellen um die Blutgefäße herum produziert, um die Blutgefäße zu entspannen und den Blutdruck zu senken.
Eine verminderte endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) kann eine Ursache für Herzkrankheiten und Bluthochdruck sein und sogar die Gesundheit des Gehirns beeinträchtigen.
Genetische Varianten im NOS3-Gen stehen mit niedrigerer eNOS und höherem Blutdruck in Zusammenhang.
Relevante Polymorphismen (SNPs):
rs891512
rs1800779
rs4496877
rs2070744
ACE - Angiotensin-konvertierendes Enzym
Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks. Es wirkt im Blutdruckregulierungssystem des Körpers und wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um.
Wie bei den meisten Systemen unseres Körpers ist die richtige Menge an Angiotensin II entscheidend:
Zu viel davon führt zu einer Verengung der Blutgefäße und einem daraus resultierenden Anstieg des Blutdrucks.
Relevante Polymorphsismen: (SNPs):
rs4343
AGTR1 - Angiotensin II Rezeptor Typ-1
Damit Angiotensin II die Blutgefäße verengen (und den Blutdruck erhöhen) kann, muss es an seinen Rezeptor binden, der logischerweise als Angiotensin-II-Rezeptor Typ 1 bezeichnet wird.
Häufige genetische Varianten in AGTR1 erhöhen die Expression des Angiotensin-II-Rezeptors 1 und führen so zu einem Anstieg des Blutdrucks, wenn in Ihrem System reichlich Angiotensin II vorhanden ist.
Relevante Polymorphismen (SNPs):
rs5186
rs3772622
rs1492078
Therapeutische Überlegungen
Erst einmal ist es wichtig, ein akkurates Tracking des Blutdrucks zu haben. Hierzu nutze ich zuverlässige Technologie wie das Aktiia Armband.
Es ist am Anfang hilfreich, sich einen Überblick über die wichtigsten dieser Gene zu verschaffen. Jedoch können auch andere Gründe, wie zum Beispiel das Spike-Protein (Covid), das Blutdruck-System durcheinanderbringen. Dies sollte man unbedingt in der Anamnese mit abklären.
Die Liste der Gene hier ist nicht vollständig. Es kommen immer wieder neue Forschungsergebnisse hinzu.
Erfahrungsgemäß ist es nicht unbedingt ein Gen, sondern eine Kombination der Gene, welche dann einen Einfluß auf das kardiovaskuläre System ausübt.
Daher muss man sich immer das Gesamtbild all dieser Gene anschauen. Diese Komplexität gut zu interpretieren erfordert einiges an Erfahrung.
Ganz wichtig hier sind auch Gene, die im Zusammenhang mit oxidativen Stress oder Entzündungen stehen könnten. Dies werde ich in einem separaten Post besprechen. Das würde sonst den Rahmen dieses Artikels sprengen.
Viele DNA Tests beinhalten leider nur einen Teil der Gene. Wenn man an alle Infos heran will, bedeutet das einiges an manueller Arbeit mit verschiedenen DNA Tests.
Mit Ernährung und Nährstoffen in therapeutischer Dosierung kann man diese Gene in der Regel gut manipulieren. Jedoch braucht man hier erfahrungsgemäß viel Geduld und Ausdauer beim Experimentieren. Den richtigen Mix an Nährstoffen zu ermitteln ist daher nicht einfach. Hier gibt es auch Wechselwirkungen zu beachten zwischen den verschiedenen SNPs und Medikamenten, da viele der Patienten / Klienten bereits auf Blutdrucksenkende Mittel eingestellt sind.
Die wirksame Dosis eines Nährstoffs zu ermitteln ist auch eine Kunst und erfordert Messungen, wenn man es genau machen möchte. Bei der Blutdruck-Optimierung ist jedoch das erwähnte Aktiia Band unersetzlich, da man eine solide Datenbasis für den Fortschritt braucht und um schnell zu sehen, ob Anpassungen in der Therapie erforderlich sind.
Was ist eine gute Gesamtstrategie?
Wie oben bereits erwähnt: Wir sind alle anders:
Kenne die wichtigsten Gene und wie sie sich auf den Körper auswirken können.
Lerne, wie du durch funktionelle Labordiagnostik den aktuellen Stoffwechselzustand im Körper ermitteln kannst.
Lerne, wie du ein effektives Nährstoff-Protokoll darauf aufbaust als Teil einer integrativen Therapie.
Diesen Ansatz nenne ich “funktionelle Epigenetik”.
Mit diesem Wissen kannst du deine existierenden Therapien sinnvoll ergänzen oder verbessern.
Das Wissen ist komplex - es gibt viel zu lernen! Dazu biete ich eine einzigartige praxisorientierte Weiterbildung an.
Schau mal rein - es gibt viel zu lernen!
Dein,
Reiner
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Referenzen
[1] Facts about high blood-pressure in the United States - https://www.cdc.gov/high-blood-pressure/data-research/facts-stats/index.html
[2] Ehret GB, Caulfield MJ. Genes for blood pressure: an opportunity to understand hypertension. Eur Heart J. 2013 Apr;34(13):951-61. doi: 10.1093/eurheartj/ehs455. Epub 2013 Jan 9. PMID: 23303660; PMCID: PMC3612776.
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